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Bakterien sind ein fester Bestandteil des Wundheilungsprozesses.
Bakterien sind ein fester Bestandteil des Wundheilungsprozesses.© Sirirat Makprasert | Dreamstime.com [Dreamstime RF]

Die Phasen der Wundheilung werden in verschiedenen Modellen gelehrt. Letztlich gibt es aber immer eine Reinigungsphase, die als Voraussetzung der Heilung gilt.

Eine frische Wunde erfährt eine initiale adrenerge Vasokonstriktion zur Minimierung des Blutverlustes, während Reflexe und Schmerzreiz weitere Schäden vermeiden. Gleichzeitig kommt es zur Aktivierung der Gerinnungs- und Komplementkaskade, die einen provisorischen Wundverschluss und eine Abtötung von eindringenden Bakterien und Anlocken von Makrophagen bewirken.

Dieser Initialphase folgt eine Vasodilatation zur Verbesserung der Wundversorgung mit Zunahme der Gefäßpermeabilität (Adrenalinabbau, Histamin, Serotonin). Eine provisorische Matrix aus Fibrin und Komponenten der Extrazellulären Matrix (ECM) schützen vor Bakterien und Wasserverlust und stellen ein Reservoir für Wachstumsfaktoren dar.

Die weitere Wundheilung wird maßgeblich durch Matrixmetalloproteinasen (MMP) und ihren Gegenspieler bestimmt, die Tissue Inhibitor-Metalloproteasen (TIMP), die von Zellen und Bakterien produziert werden. Sie dienen zur Entfernung der Matrixbarrieren und zur Zellmigration beim initialen Wunddebridement.

Sterile Wunden gibt es nicht

Bei der chronischen Wunde kommt es zur Störung der Regulation. Folge: überschießender Abbau von Matrixproteinen, Degeneration von Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren.

Bakterien bieten mit ihren Stoffwechselproteinen einen Anreiz für die Entzündungsreaktion.
Sie können mit Toxinen direkt in das Heilungsgeschehen eingreifen. Endotoxine aus der Zellwand (Lipopolysaccharide) stellen einen wichtigen Anreiz zur Neoangiogenese dar.

Sterile Wunden gibt es nicht. Eine Kontamination (Attachment, keine oder geringe Vermehrung, bei Schnittwunden und gut adaptierten postoperativen Wunden) ist obligat, bei länger offenen Wunden kommt es automatisch zur Kolonisation (Vermehrung ohne Infektionszeichen, regelhaft bei Brand- und Schürfwunden, diabetischen Füßen, Ulcera). Der Begriff „Kritische Kolonisation“ (chronische Wunde, Vermehrung, Heilungsverzögerung oder –stillstand durch Stoffwechsel der Erreger/Toxine) wird von Mikrobiologen kritisch gesehen, da normalerweise eine Kolonisation alleine keine Heilungsverzögerung bewirkt. Bei der Infektion dagegen stören die Bakterien auf jeden Fall die Wundheilung.

Eine weitere wichtige Rolle ist das Anlocken von Makrophagen. Deren Aufgaben sind Wundphagozytose (Abräumen von Nekrosen und Bakterien), Produktion von Zytokinen und Wachstumsfaktoren, geordnete Rekrutierung von Fibroblasten und Endothelzellen, Freisetzung von Mediatoren zur Ausbildung von Granulationsgewebe. Neutrophile Granulozyten synthetisieren und setzen Entzündungsmediatoren frei, Fibroblasten und Epithelzellen werden aktiviert. Durch Produktion und Speicherung großer Mengen von Proteasen und Sauerstoffradikalen sorgen sie für die Wundreinigung und dezimieren damit auch die Bakterien.

Bakterien als Bestandteil der Wundheilung

Die Bakterien sind fest in den normalen Ablauf der Wundheilung integriert. Sie werden benötigt für Entzündungsreize und Neoangiogenese, ohne die keine physiologische Wundheilung stattfinden kann. Bei frischen Wunden stellen sie eine Schutzfront (Kolonisationsresistenz), die sich bei chronischen Wunden zu einem Gleichgewicht entwickelt, das vor Infektionen schützt. Allerdings handelt es sich um ein fragiles Gleichgewicht, das z.B. durch unsterile Materialien kippen kann.

Die Folge ist dann eine Infektion.

 

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