Das Absterben von Nervenzellen gilt als Ursache für Parkinson
Die ’sche Krank­heit wird durch das Abster­ben von Ner­ven­zel­len im Gehirn aus­ge­löst. Jetzt haben Wis­sen­schaft­ler ein Pro­te­in gefun­den, das dafür ver­ant­wort­lich sein könn­te.

Das Abster­ben von Ner­ven­zel­len gilt als die Ursa­che für die ’sche Erkran­kung. Doch die genau­en mole­ku­la­ren Vor­gän­ge, die dazu füh­ren, sind bis­her noch wenig ver­stan­den. War­um erkran­ken man­che Men­schen im Alter, wäh­rend ande­re ver­schont blei­ben? Wie­so haben Dia­be­ti­ker ein erhöh­tes Risi­ko, an zu erkran­ken?

Wie das Protein das Sterben der Nervenzellen auslöst, ist noch unklar

Eine Schlüs­sel­rol­le im Gesche­hen, das zum Abster­ben von Ner­ven­zel­len und damit zur Ent­ste­hung der Parkinson‘schen Erkran­kung führt, spielt das Pro­te­in alpha-Syn­u­klein. Eine außer­ge­wöhn­li­che Ansamm­lung von Ver­klum­pun­gen (Aggre­ga­ten) des Pro­te­ins alpha-Syn­u­klein in den Ner­ven­zel­len fin­det sich in den Gehir­nen von Betrof­fe­nen. Das Phä­no­men ist so etwas wie ein „Mar­ken­zei­chen“ der Parkinson‘schen Erkran­kung. Nach bis­he­ri­gen Erkennt­nis­sen kön­nen Ver­klum­pun­gen des alpha-Syn­u­kleins stark toxisch wir­ken und so das Abster­ben von Dopa­min-pro­du­zie­ren­den Ner­ven­zel­len in der Sub­stan­tia nigra bewir­ken, der für moto­ri­sche Fähig­kei­ten zustän­di­gen Gehirn­re­gi­on.

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Doch ent­wi­ckeln nicht alle Men­schen, bei denen alpha-Syn­u­klein-Ansamm­lun­gen zu fin­den sind, eine Parkinson‘sche Erkran­kung. Auf wel­che Wei­se das alpha-Syn­u­klein das Ster­ben von Ner­ven­zel­len und damit die Krank­heit aus­löst, ist noch unklar. Ein Ziel der Par­kin­son-For­schung ist daher die Iden­ti­fi­zie­rung von Fak­to­ren, die die Eigen­schaf­ten des Pro­te­ins alpha-Syn­u­klein ver­än­dern kön­nen.



Ansatzpunkte für neue, innovative Therapien

Wis­sen­schaft­ler am Göt­tin­ger Exzel­lenz­clus­ter und des DFG-For­schungs­zen­trum für Mikro­sko­pie im Nano­me­ter­be­reich und Mole­ku­lar­phy­sio­lo­gie des Gehirns (CNMPB) der Uni­ver­si­täts­me­di­zin Göt­tin­gen (UMG) und Kol­le­gen haben nun zwei aus­ge­wähl­te Fak­to­ren dar­auf­hin unter­sucht, ob und auf wel­che Wei­se sie das alpha-Syn­u­klein beein­flus­sen: das als ein Haupt­re­gu­la­tor des Alte­rungs­pro­zes­ses bekann­te Sir­tu­in 2 Pro­te­in sowie den Pro­zess der „Gly­ka­ti­on“, das Anhän­gen bestimm­ter Zucker­res­te.

Ihre Ergeb­nis­se zei­gen, dass die­se mit dem Alte­rungs­pro­zess bezie­hungs­wei­se mit Dia­be­tes asso­zi­ier­ten Fak­to­ren auf ganz unter­schied­li­che mole­ku­la­re Wei­se die Toxi­zi­tät des alpha-Syn­u­klein Pro­te­ins för­dern oder gar erhö­hen kön­nen. Bei­de Fak­to­ren – der Pro­zess der Gly­ka­ti­on sowie das Pro­te­in Sir­tu­in 2 – könn­ten mög­li­che neue Ansatz­punk­te für die Erfor­schung inno­va­ti­ver The­ra­pie­an­sät­ze bei Par­kin­son und ande­ren Erkran­kun­gen aus der Fami­lie der Syn­u­klei­nopa­thien sein, deren Ursa­che im Abster­ben von Ner­ven­zel­len liegt.