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Das Absterben von Nervenzellen gilt als Ursache für Parkinson
Die Parkinson’sche Krankheit wird durch das Absterben von Nervenzellen im Gehirn ausgelöst. Jetzt haben Wissenschaftler ein Protein gefunden, das dafür verantwortlich sein könnte.

Das Absterben von Nervenzellen gilt als die Ursache für die Parkinson’sche Erkrankung. Doch die genauen molekularen Vorgänge, die dazu führen, sind bisher noch wenig verstanden. Warum erkranken manche Menschen im Alter, während andere verschont bleiben? Wieso haben Diabetiker ein erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken?

Wie das Protein das Sterben der Nervenzellen auslöst, ist noch unklar

Eine Schlüsselrolle im Geschehen, das zum Absterben von Nervenzellen und damit zur Entstehung der Parkinson‘schen Erkrankung führt, spielt das Protein alpha-Synuklein. Eine außergewöhnliche Ansammlung von Verklumpungen (Aggregaten) des Proteins alpha-Synuklein in den Nervenzellen findet sich in den Gehirnen von Betroffenen. Das Phänomen ist so etwas wie ein „Markenzeichen“ der Parkinson‘schen Erkrankung. Nach bisherigen Erkenntnissen können Verklumpungen des alpha-Synukleins stark toxisch wirken und so das Absterben von Dopamin-produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra bewirken, der für motorische Fähigkeiten zuständigen Gehirnregion.

Doch entwickeln nicht alle Menschen, bei denen alpha-Synuklein-Ansammlungen zu finden sind, eine Parkinson‘sche Erkrankung. Auf welche Weise das alpha-Synuklein das Sterben von Nervenzellen und damit die Krankheit auslöst, ist noch unklar. Ein Ziel der Parkinson-Forschung ist daher die Identifizierung von Faktoren, die die Eigenschaften des Proteins alpha-Synuklein verändern können.



Ansatzpunkte für neue, innovative Therapien

Wissenschaftler am Göttinger Exzellenzcluster und des DFG-Forschungszentrum für Mikroskopie im Nanometerbereich und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB) der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und Kollegen haben nun zwei ausgewählte Faktoren daraufhin untersucht, ob und auf welche Weise sie das alpha-Synuklein beeinflussen: das als ein Hauptregulator des Alterungsprozesses bekannte Sirtuin 2 Protein sowie den Prozess der „Glykation“, das Anhängen bestimmter Zuckerreste.

Ihre Ergebnisse zeigen, dass diese mit dem Alterungsprozess beziehungsweise mit Diabetes assoziierten Faktoren auf ganz unterschiedliche molekulare Weise die Toxizität des alpha-Synuklein Proteins fördern oder gar erhöhen können. Beide Faktoren – der Prozess der Glykation sowie das Protein Sirtuin 2 – könnten mögliche neue Ansatzpunkte für die Erforschung innovativer Therapieansätze bei Parkinson und anderen Erkrankungen aus der Familie der Synukleinopathien sein, deren Ursache im Absterben von Nervenzellen liegt.