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Prof. Wollert und Prof. Kempf
Profes­sor Dr. Kai Wollert und Profes­sor Dr. Tibor Kempf (von links).Bild: MHH/Kaiser

Wissen­schaft­ler der Medizi­ni­schen Hochschule Hanno­ver (MHH) haben nun heraus­ge­fun­den, warum das so ist. Sie haben den zugrunde liegen­den Mecha­nis­mus beschrie­ben. Damit erklä­ren sie nicht nur die positi­ven Effekte einer Thera­pie mit Eisen, die Ärzte und Patien­ten schon länger beobach­ten, sondern auch, warum Eisen so wichtig für die Funktion des Herzens ist.

Eisen ist ein Spuren­ele­ment, das alle Lebewe­sen mit der Nahrung aufneh­men müssen. Seit einigen Jahren weiß man, dass bereits ein leich­ter Eisen­man­gel bei Herzin­suf­fi­zi­enz nachtei­lig ist, selbst wenn noch keine Blutar­mut (Anämie) vorliegt. Bei Eisen­man­gelan­ämie können nicht genug rote Blutkör­per­chen gebil­det werden, die den Sauer­stoff im Körper trans­por­tie­ren. Offen­sicht­li­che Folgen sind, dass man schnell müde wird und körper­lich schlech­ter belast­bar ist.

Die Forscher deakti­vier­ten Prote­ine in den Herzmuskelzellen

„Eisen ist aber nicht nur für den Sauer­stoff­trans­port wichtig, sondern wird auch in den Kraft­wer­ken der Zelle, den Mitochon­drien, benötigt. Bei Eisen­man­gel können die Mitochon­drien weniger Energie produ­zie­ren. Gerade der Herzmus­kel ist aber für seine Pumpfunk­tion auf eine hohe Energie­zu­fuhr angewie­sen“, erläu­tert Profes­sor Dr. Tibor Kempf, der die Arbei­ten gemein­sam mit Profes­sor Dr. Kai Wollert durch­ge­führt hat.

Um heraus­zu­fin­den, wie der Eisen­haus­halt in Herzmus­kel­zel­len reguliert wird, haben die Forscher sogenannte Irp-Prote­ine in Herzmus­kel­zel­len ausge­schal­tet. „Irp-Prote­ine regulie­ren den Eisen­ge­halt der Zelle. Werden Irp-Prote­ine inakti­viert, kann weniger Eisen in die Zelle aufge­nom­men werden. Für lebens­wich­tige Stoff­wech­sel­vor­gänge steht nicht mehr genügend Eisen zur Verfü­gung, die Mitochon­drien können dann schlech­ter arbei­ten“, erläu­tert Profes­sor Wollert.

Die neuen Leitli­nien empfeh­len Eisen­gabe bei Herzinsuffizienz

Mäuse, bei denen die Irp-Prote­ine ausge­schal­tet wurden, entwi­ckel­ten einen Eisen­man­gel im Herzen, nicht jedoch im Blut und in anderen Organen. Unter Ruhebe­din­gun­gen merkte man den Tieren nichts an, doch bei körper­li­cher Belas­tung konnten ihre Herzen die Pumpfunk­tion nicht steigern und nach einem Herzin­farkt entwi­ckel­ten die Tiere eine ausge­prägte Herzin­suf­fi­zi­enz. Ursache war eine zu geringe Energie­pro­duk­tion in den Mitochon­drien. Als die MHH-Forscher den Mäusen Eisen verab­reich­ten, konnten diese ihre Eisen­spei­cher im Herzen auffül­len, die Herzmus­kel­zel­len produ­zier­ten wieder ausrei­chend Energie und die Herzfunk­tion norma­li­sierte sich.

Seit diesem Jahr wird es Medizi­nern in den neuen Leitli­nien empfoh­len, Patien­ten mit Herzin­suf­fi­zi­enz Eisen zu verschrei­ben, wenn sie einen Eisen­man­gel haben. Mehrere klini­sche Studien überprü­fen derzeit, ob die Eisen­gabe nicht nur Symptome verbes­sert, sondern auch das Leben der Patien­ten verlän­gern kann.