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Prof. Wollert und Prof. Kempf
Professor Dr. Kai Wollert und Professor Dr. Tibor Kempf (von links).MHH/Kaiser

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun herausgefunden, warum das so ist. Sie haben den zugrunde liegenden Mechanismus beschrieben. Damit erklären sie nicht nur die positiven Effekte einer Therapie mit Eisen, die Ärzte und Patienten schon länger beobachten, sondern auch, warum Eisen so wichtig für die Funktion des Herzens ist.

Eisen ist ein Spurenelement, das alle Lebewesen mit der Nahrung aufnehmen müssen. Seit einigen Jahren weiß man, dass bereits ein leichter Eisenmangel bei Herzinsuffizienz nachteilig ist, selbst wenn noch keine Blutarmut (Anämie) vorliegt. Bei Eisenmangelanämie können nicht genug rote Blutkörperchen gebildet werden, die den Sauerstoff im Körper transportieren. Offensichtliche Folgen sind, dass man schnell müde wird und körperlich schlechter belastbar ist.

Die Forscher deaktivierten Proteine in den Herzmuskelzellen

„Eisen ist aber nicht nur für den Sauerstofftransport wichtig, sondern wird auch in den Kraftwerken der Zelle, den Mitochondrien, benötigt. Bei Eisenmangel können die Mitochondrien weniger Energie produzieren. Gerade der Herzmuskel ist aber für seine Pumpfunktion auf eine hohe Energiezufuhr angewiesen“, erläutert Professor Dr. Tibor Kempf, der die Arbeiten gemeinsam mit Professor Dr. Kai Wollert durchgeführt hat.

Um herauszufinden, wie der Eisenhaushalt in Herzmuskelzellen reguliert wird, haben die Forscher sogenannte Irp-Proteine in Herzmuskelzellen ausgeschaltet. „Irp-Proteine regulieren den Eisengehalt der Zelle. Werden Irp-Proteine inaktiviert, kann weniger Eisen in die Zelle aufgenommen werden. Für lebenswichtige Stoffwechselvorgänge steht nicht mehr genügend Eisen zur Verfügung, die Mitochondrien können dann schlechter arbeiten“, erläutert Professor Wollert.

Die neuen Leitlinien empfehlen Eisengabe bei Herzinsuffizienz

Mäuse, bei denen die Irp-Proteine ausgeschaltet wurden, entwickelten einen Eisenmangel im Herzen, nicht jedoch im Blut und in anderen Organen. Unter Ruhebedingungen merkte man den Tieren nichts an, doch bei körperlicher Belastung konnten ihre Herzen die Pumpfunktion nicht steigern und nach einem Herzinfarkt entwickelten die Tiere eine ausgeprägte Herzinsuffizienz. Ursache war eine zu geringe Energieproduktion in den Mitochondrien. Als die MHH-Forscher den Mäusen Eisen verabreichten, konnten diese ihre Eisenspeicher im Herzen auffüllen, die Herzmuskelzellen produzierten wieder ausreichend Energie und die Herzfunktion normalisierte sich.

Seit diesem Jahr wird es Medizinern in den neuen Leitlinien empfohlen, Patienten mit Herzinsuffizienz Eisen zu verschreiben, wenn sie einen Eisenmangel haben. Mehrere klinische Studien überprüfen derzeit, ob die Eisengabe nicht nur Symptome verbessert, sondern auch das Leben der Patienten verlängern kann.