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Aspergillus
Die elektro­nen­mi­kro­sko­pi­sche Aufnahme des Gießkan­nen­schim­mels (Asper­g­il­lus) zeigt deutlich, dass nach Behand­lung mit dem körper­ei­ge­nen Fungi­zid der Sporen­trä­ger des Pilzes zerstört ist.Bild: Kyaw Zaw Hein

Ein neuar­ti­ger Mecha­nis­mus leitet den Zelltod ein

Pilzin­fek­tio­nen sind insbe­son­dere für Menschen mit einem geschwäch­ten Immun­sys­tem, zum Beispiel nach Trans­plan­ta­tio­nen oder bei Chemo­the­ra­pie eine große Gefahr, da Arznei­mit­tel zur Behand­lung von Pilzin­fek­tio­nen häufig starke Neben­wir­kun­gen haben oder Resis­ten­zen auftre­ten können. 

Zusam­men mit Kolle­gin­nen und Kolle­gen aus Japan haben Kieler Wissen­schaft­ler unter Leitung von Prof. Jens-Michael Schrö­der Hautschup­pen-Extrakte von Patien­tin­nen und Patien­ten mit Psoria­sis, einer Hautkrank­heit mit überra­schend selte­nen Pilzin­fek­tio­nen, analy­siert. Dabei entdeck­ten sie, dass eine bestimmte Form des Prote­ins Psoria­sin, das auf allen Körper­ober­flä­chen vorkommt, höchst wirksam gegen Pilze ist. „Überaschen­der­weise zeigt dieses körper­ei­gene Fungi­zid einen völlig neuar­ti­gen Wirkme­cha­nis­mus“, sagt Schröder. 

Anders als bislang bekannte und gegen Pilze einge­setzte Thera­peu­tika greift diese Form des körper­ei­ge­nen Fungi­zids nicht direkt in den Stoff­wech­sel des Pilzes ein, sondern leitet über einen neuar­ti­gen, vom Spuren­me­tall Zink abhän­gi­gen Mecha­nis­mus den program­mier­ten Zelltod (sogenannte Apoptose) in den Pilzzel­len ein. Es dringt in die Pilzzel­len ein und bindet als sogenann­ter Zink-Chela­tor im Zellin­ne­ren Zink. Dadurch werden in den Pilzzel­len Mecha­nis­men in Gang gesetzt, die den Zelltod einlei­ten. Im Tiermo­dell konnten die Autoren der Studie zeigen, dass sowohl das Psoria­sin als auch ein entspre­chen­der synthe­tisch herge­stell­ter Zink-Chela­tor mit dem gleichen Wirkme­cha­nis­mus Pilzin­fek­tio­nen der Haut und der Lunge effek­tiv stoppen können. 

Eine große Chance zur Bekämp­fung von Pilzinfektionen


Die Ergeb­nisse dieser Studie seien eine große Chance zur Bekämp­fung von oftmals tödlich verlau­fen­den Pilzin­fek­tio­nen, sagt Schrö­der. „Der hier gefun­dene Wirkme­cha­nis­mus bietet Ansatz­mög­lich­kei­ten für die Entwick­lung neuer fungi­zi­der Thera­peu­tika, die den program­mier­ten Zelltod in Pilzzel­len induzieren.“