Frau mit Kopfschmerzen.
Frau mit Kopf­schmer­zen.Freeimages.com/beermug [Fre­eimages]

Schmer­zen sind eines der fünf klas­si­schen Merk­ma­le von Ent­zün­dun­gen. Ver­ant­wort­lich für die­se Art von sind spe­zi­el­le Ent­zün­dungs­sub­stan­zen, die Ner­ven­zel­len im betrof­fe­nen Gewe­be sen­si­bi­li­sie­ren. In der Fol­ge lei­tet die Ner­ven­zel­le ein elek­tri­sches Signal ver­stärkt zum Gehirn wei­ter und löst dort die Schmerz­emp­fin­dung aus. Tat­säch­lich ist das Gesche­hen jedoch deut­lich kom­ple­xer als bis­her bekannt.

Wis­sen­schaft­lern der Uni­ver­si­tät Würz­burg ist jetzt der Nach­weis gelun­gen, dass die­se Ent­zün­dungs­sub­stan­zen nicht nur Schmer­zen ver­ur­sa­chen. Pro­fes­sor Erhard Wischmey­er, Pri­vat­do­zent Dr. Frank Döring und die Diplom-Bio­lo­gin Sina Kol­lert vom Phy­sio­lo­gi­schen Insti­tut der Uni konn­ten zei­gen, dass die Sub­stan­zen gleich­zei­tig eine zwei­te Art von Kanä­len in den Ner­ven­zell­wän­den akti­vie­ren und damit der Schmerz­ent­ste­hung ent­ge­gen wir­ken. In der Fach­zeit­schrift Sci­en­ti­fic Reports stel­len sie ihre Arbeit vor.

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Kaliumkanäle spielen eine zentrale Rolle

„Die Erreg­bar­keit von Ner­ven­zel­len wird ganz wesent­lich durch die Akti­vi­tät von Kali­um­ka­nä­len regu­liert“, erklärt Frank Döring das zu Grun­de lie­gen­de Prin­zip. Je mehr Kali­um-Ionen über die­se Kanä­le aus der Zel­le hin­aus strö­men, des­to weni­ger emp­find­lich ist die Zel­le gegen­über Rei­zen von außen oder innen. Das Glei­che gilt für die soge­nann­ten Nozi­zep­to­ren, die sen­so­ri­schen Neu­ro­ne für Schmerz­rei­ze. Ihre Kali­um­ka­nä­le sind essen­ti­ell für die Balan­ce der Erregbarkeit.

Im Mit­tel­punkt der For­schung der Würz­bur­ger Phy­sio­lo­gen steht ein bestimm­ter Kali­um­ka­nal, der in der Fach­spra­che den Namen TRESK trägt. In frü­he­ren Stu­di­en konn­ten sie zei­gen, dass die­ser Kanal in sen­so­ri­schen Neu­ro­nen beson­ders zahl­reich vor­kommt. Jetzt ist ihnen mit Hil­fe eines neu ent­wi­ckel­ten Anti­kör­pers der Nach­weis gelun­gen, dass der TRESK-Kanal sowohl im Zell­kör­per als auch in den Ner­ven­fa­sern, die bis in die Haut­ober­flä­che rei­chen, loka­li­siert ist. „Damit befin­det sich der TRESK-Kanal in direk­ter Nach­bar­schaft zu so genann­ten TRP-Kanä­len, die schon seit län­ge­rer Zeit als Schmerz­re­zep­to­ren bekannt sind“, so Döring.

Ein Gleichgewicht aus Aktivierung und Dämpfung

Was die­se Nach­bar­schaft zwei­er unter­schied­li­cher Kanä­le aus medi­zi­ni­scher Sicht so bedeut­sam macht: „Im Fall einer Ent­zün­dung sam­meln sich in dem betrof­fe­nen Gewe­be Sub­stan­zen, die genau die­se TRP-Kanä­le akti­vie­ren und damit Schmerz­pro­zes­se ein­lei­ten. Gleich­zei­tig akti­vie­ren sie aber auch die TRESK-Kanä­le und sor­gen so dafür, dass die Signa­le für die Schmerz­ent­ste­hung deut­lich geschwächt wer­den“, erklärt Döring. Dem­entspre­chend reagie­ren sen­so­ri­sche Ner­ven­zel­len von Mäu­sen, denen der TRESK-Kanal fehlt, deut­lich stär­ker als nor­ma­le Zel­len auf den Kon­takt mit einem Ent­zün­dungs­me­dia­tor. „Der TRESK-Kanal wirkt dämp­fend auf die Erre­gung von sen­so­ri­schen Neu­ro­nen und hat damit einen schüt­zen­den Ein­fluss auf Pro­zes­se der peri­phe­ren Schmerz­ent­ste­hung“, so das Fazit der Wissenschaftler.

Zusammenhang mit Migräne

Die Befun­de und Schluss­fol­ge­run­gen der Würz­bur­ger Phy­sio­lo­gen ste­hen nach ihren Wor­ten in sehr gutem Ein­klang mit der Ent­de­ckung, dass Men­schen, die eine Muta­ti­on im Gen für den TRESK-Kanal besit­zen, regel­mä­ßig von Migrä­ne­at­ta­cken mit sen­so­ri­schen Aus­fäl­len betrof­fen sind. Inwie­weit bei Migrä­ne Ent­zün­dungs­pro­zes­se im Gehirn eine Rol­le spie­len, ist Gegen­stand der aktu­el­len wis­sen­schaft­li­chen Debat­te. Aller­dings ist durch die neue Stu­die jetzt so gut wie sicher, dass der TRESK-Kanal ein neu­es, wich­ti­ges Ziel­pro­te­in ist, um ver­bes­ser­te Medi­ka­men­te für die von ver­schie­de­nen Arten des Schmer­zes zu entwickeln.

Ori­gi­nal­pu­bi­ka­ti­on: Acti­va­ti­on of TRESK chan­nels by the inflamma­to­ry media­tor lys­o­phos­ph­ti­dic acid balan­ces noci­cep­ti­ve signal­ling. Kol­lert S., Dom­bert, B., Döring, F., Wischmey­er, E. Sci­en­ti­fic Reports, online 30.07.2015, DOI:10.1038/srep12548