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Frau mit Kopfschmerzen.
Frau mit Kopfschmer­zen.Bild: Freeimages.com/beermug

Schmer­zen sind eines der fünf klassi­schen Merkmale von Entzün­dun­gen. Verant­wort­lich für diese Art von Schmerz sind spezi­elle Entzün­dungs­sub­stan­zen, die Nerven­zel­len im betrof­fe­nen Gewebe sensi­bi­li­sie­ren. In der Folge leitet die Nerven­zelle ein elektri­sches Signal verstärkt zum Gehirn weiter und löst dort die Schmerz­emp­fin­dung aus. Tatsäch­lich ist das Gesche­hen jedoch deutlich komple­xer als bisher bekannt.

Wissen­schaft­lern der Univer­si­tät Würzburg ist jetzt der Nachweis gelun­gen, dass diese Entzün­dungs­sub­stan­zen nicht nur Schmer­zen verur­sa­chen. Profes­sor Erhard Wischmeyer, Privat­do­zent Dr. Frank Döring und die Diplom-Biolo­gin Sina Kollert vom Physio­lo­gi­schen Insti­tut der Uni konnten zeigen, dass die Substan­zen gleich­zei­tig eine zweite Art von Kanälen in den Nerven­zell­wän­den aktivie­ren und damit der Schmerz­ent­ste­hung entge­gen wirken. In der Fachzeit­schrift Scien­ti­fic Reports stellen sie ihre Arbeit vor.

Kalium­ka­näle spielen eine zentrale Rolle

„Die Erreg­bar­keit von Nerven­zel­len wird ganz wesent­lich durch die Aktivi­tät von Kalium­ka­nä­len reguliert“, erklärt Frank Döring das zugrunde liegende Prinzip. Je mehr Kalium-Ionen über diese Kanäle aus der Zelle hinaus strömen, desto weniger empfind­lich ist die Zelle gegen­über Reizen von außen oder innen. Das Gleiche gilt für die sogenann­ten Nozizep­to­ren, die senso­ri­schen Neurone für Schmerz­reize. Ihre Kalium­ka­näle sind essen­ti­ell für die Balance der Erregbarkeit.

Im Mittel­punkt der Forschung der Würzbur­ger Physio­lo­gen steht ein bestimm­ter Kalium­ka­nal, der in der Fachspra­che den Namen TRESK trägt. In frühe­ren Studien konnten sie zeigen, dass dieser Kanal in senso­ri­schen Neuro­nen beson­ders zahlreich vorkommt. Jetzt ist ihnen mit Hilfe eines neu entwi­ckel­ten Antikör­pers der Nachweis gelun­gen, dass der TRESK-Kanal sowohl im Zellkör­per als auch in den Nerven­fa­sern, die bis in die Hautober­flä­che reichen, lokali­siert ist. „Damit befin­det sich der TRESK-Kanal in direk­ter Nachbar­schaft zu sogenann­ten TRP-Kanälen, die schon seit länge­rer Zeit als Schmerz­re­zep­to­ren bekannt sind“, so Döring.

Ein Gleich­ge­wicht aus Aktivie­rung und Dämpfung

Was diese Nachbar­schaft zweier unter­schied­li­cher Kanäle aus medizi­ni­scher Sicht so bedeut­sam macht: „Im Fall einer Entzün­dung sammeln sich in dem betrof­fe­nen Gewebe Substan­zen, die genau diese TRP-Kanäle aktivie­ren und damit Schmerz­pro­zesse einlei­ten. Gleich­zei­tig aktivie­ren sie aber auch die TRESK-Kanäle und sorgen so dafür, dass die Signale für die Schmerz­ent­ste­hung deutlich geschwächt werden“, erklärt Döring. Dementspre­chend reagie­ren senso­ri­sche Nerven­zel­len von Mäusen, denen der TRESK-Kanal fehlt, deutlich stärker als normale Zellen auf den Kontakt mit einem Entzün­dungs­me­dia­tor. „Der TRESK-Kanal wirkt dämpfend auf die Erregung von senso­ri­schen Neuro­nen und hat damit einen schüt­zen­den Einfluss auf Prozesse der periphe­ren Schmerz­ent­ste­hung“, so das Fazit der Wissenschaftler.

Zusam­men­hang mit Migräne

Die Befunde und Schluss­fol­ge­run­gen der Würzbur­ger Physio­lo­gen stehen nach ihren Worten in sehr gutem Einklang mit der Entde­ckung, dass Menschen, die eine Mutation im Gen für den TRESK-Kanal besit­zen, regel­mä­ßig von Migrä­ne­at­ta­cken mit senso­ri­schen Ausfäl­len betrof­fen sind. Inwie­weit bei Migräne Entzün­dungs­pro­zesse im Gehirn eine Rolle spielen, ist Gegen­stand der aktuel­len wissen­schaft­li­chen Debatte. Aller­dings ist durch die neue Studie jetzt so gut wie sicher, dass der TRESK-Kanal ein neues, wichti­ges Zielpro­tein ist, um verbes­serte Medika­mente für die Thera­pie von verschie­de­nen Arten des Schmer­zes zu entwickeln.

Origi­nal­pu­bi­ka­tion: Activa­tion of TRESK channels by the inflamma­tory media­tor lysophos­ph­ti­dic acid balan­ces nocicep­tive signal­ling. Kollert S., Dombert, B., Döring, F., Wischmeyer, E. Scien­ti­fic Reports, online 30.07.2015, DOI:10.1038/srep12548