Wie Herpesviren das Immunsystem hintergehen.
Die Arbeits­grup­pe von Pro­fes­sor Sebas­ti­an Sprin­ger (vor­ne) an der Jacobs Uni­ver­si­ty Bre­men.Jacobs Uni­ver­si­ty

Her­pes­vi­ren ver­ur­sa­chen vie­le Krank­hei­ten, wie bei­spiels­wei­se Gür­tel­ro­se oder Pfeif­fer­sches Drü­sen­fie­ber, die die Lebens­qua­li­tät nach­hal­tig bein­träch­ti­gen. Das mensch­li­che kann Her­pes­vi­ren meist an der Aus­brei­tung hin­dern, jedoch nicht ganz aus dem Kör­per ent­fer­nen. Das liegt dar­an, dass die­se Viren ein gan­zes Arse­nal von Fak­to­ren ent­hal­ten, die die befal­le­nen Zel­len vor dem schüt­zen und das Virus ver­ste­cken – die soge­nann­ten Immun-Evas­i­ne. Die Arbeits­grup­pe von Dr. Sebas­ti­an Sprin­ger, Pro­fes­sor für Bio­che­mie und Zell­bio­lo­gie an der Jacobs Uni­ver­si­ty Bre­men, hat nun auf­ge­klärt, wie ein sol­ches Immun-Evas­in funk­tio­niert.

Wenn Her­pes­vi­ren eine Zel­le befal­len und sich dort ver­meh­ren, dann bemer­ken die T‑Zellen des Immun­sys­tems die , weil bestimm­te Pro­te­ine an die Ober­flä­che der infi­zier­ten Zel­le gelan­gen, die soge­nann­ten MHC-I-Pro­te­ine. Die­se fun­gie­ren als Warn­si­gnal: Sie bin­den ande­re Pro­te­ine an der Ober­flä­che der T‑Zelle und akti­vie­ren sie so dazu, die virus­be­fal­le­ne Zel­le zu zer­stö­ren. Das Her­pes­vi­rus MCMV ver­ei­telt die­ses Warn­si­gnal: Es ent­hält einen Fak­tor, gp40, der den Trans­port der MHC-I-Pro­te­ine an die Ober­flä­che ver­hin­dert. Damit gehört es zur Klas­se der Immun-Evas­i­ne.

Anzei­ge
PWG-Seminare

Sprin­gers Arbeits­grup­pe, unter­stützt von der Deut­schen For­schungs­ge­mein­schaft und der Tön­jes-Vagt-Stif­tung Bre­men, hat nun her­aus­ge­fun­den, wie das Immun-Evas­in gp40 funk­tio­niert. Sprin­ger beschreibt das Gesche­hen mit fol­gen­dem Ver­gleich: „Man kann es sich so vor­stel­len, dass sich der gp40-Fak­tor mit einer Hand an einem fes­ten Hal­te­punkt im Zel­lin­ne­ren fest­hält und mit der ande­ren Hand das MHC-I-Pro­te­in greift. Dadurch kann die­ses sei­nen Weg an die Zell­ober­flä­che nicht mehr gehen.“ Der Dok­to­rand Ven­kat Raman Ram­nara­y­an hat eben die­sen fes­ten Hal­te­punkt im Zel­lin­ne­ren iden­ti­fi­ziert, ein zel­lu­lä­res Pro­te­in namens TMED10, wel­ches im Labor bereits bekannt war. „Wir waren sehr gut auf­ge­stellt, die­se Wech­sel­wir­kung zu erfor­schen“, so Sprin­ger. „Jetzt wis­sen wir auch, wie das MCMV-Virus die Immun­ant­wort hin­ter­geht.“

Die Ergeb­nis­se, die in der renom­mier­ten Zeit­schrift „Cell Reports“ ver­öf­fent­licht wur­den, sind nicht direkt auf Krank­heits­fäl­le anwend­bar, aber legen den­noch den Grund­stein für zukünf­ti­ge The­ra­pien, die das bei Virus­in­fek­tio­nen stär­ken kön­nen.