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Weltweit sind rund 4,1 Millio­nen Menschen an Parkin­son erkrankt, alleine in Deutsch­land leben mehr als 300.000 Betrof­fene. Typische Symptome der Erkran­kung sind verlang­samte Bewegun­gen, das Erstar­ren der Musku­la­tur, hefti­ges Zittern und eine zuneh­mend gebeugte Körper­hal­tung. Ursache ist das stetige Abster­ben von Nerven­zel­len im Gehirn, die den Boten­stoff Dopamin produzieren.

Welche Mecha­nis­men zu dem Verlust von Nerven­zel­len führen, die Dopamin produ­zie­ren, versucht die Wissen­schaft zu verste­hen. Bisher wusste man wenig darüber, ob mensch­li­che Abwehr­zel­len bei der Parkin­so­n­er­kran­kung eine wichtige Rolle spielen. Hier ist den Stamm­zell­for­sche­rin­nen Dr. Annika Sommer, Dr. Iryna Prots und Prof. Dr. Beate Winner von der Fried­rich-Alexan­der-Univer­si­tät Erlan­gen-Nürnberg (FAU) und deren Team in der Erfor­schung der Krank­heit ein gewal­ti­ger Schritt nach vorn gelun­gen. Die Erlan­ger Wissen­schaft­ler konnten belegen, dass bei der Parkin­so­n­er­kran­kung Abwehr­zel­len des Immun­sys­tems, die sogenann­ten T‑Zellen, dopamin­pro­du­zie­rende Nerven­zel­len des Mittel­hirns angrei­fen und töten.

Erhöhte Zahl von bestimm­ten T‑Zellen entdeckt

Ausgangs­punkt der Unter­su­chun­gen des FAU-Teams war eine verblüf­fende Beobach­tung: Im Mittel­hirn von Parkin­son­pa­ti­en­ten fanden die Wissen­schaft­ler ungewöhn­lich viele T‑Zellen. Diese Zellen sind im Gehirn bei Erkran­kun­gen zu finden, bei denen das Immun­sys­tem das Hirn angreift. Bei gemein­sa­men Unter­su­chun­gen mit der Bewegungs­am­bu­lanz (Moleku­lare Neuro­lo­gie) am Univer­si­täts­kli­ni­kum Erlan­gen (Prof. Jürgen Winkler) fanden die Forscher im Blut von Parkin­son­pa­ti­en­ten eine erhöhte Zahl von bestimm­ten T‑Zellen, spezi­fisch der Th17-Zellen, ganz ähnlich wie bei Patien­ten mit Autoim­mun­erkran­kun­gen wie rheuma­to­ider Arthritis.

Diese Ergeb­nisse nahmen die Forscher zum Anlass für die Entwick­lung einer sehr ungewöhn­li­chen Zellkul­tur aus mensch­li­chen Zellen. Dazu wurde betrof­fe­nen Patien­ten sowie gesun­den Testper­so­nen eine kleine Hautprobe entnom­men. Diese Hautzel­len wurden dann in Stamm­zel­len umgewan­delt, die sich zu jedem belie­bi­gen Zelltyp entwi­ckeln können. Diese diffe­ren­zierte das Forschungs­team weiter zu patien­ten­ei­ge­nen Mittel­hirn­ner­ven­zel­len aus. Diese Zellen wurden dann mit frischen T‑Zellen dessel­ben Patien­ten in Kontakt gebracht. Das Ergeb­nis: Die Abwehr­zel­len von Parkin­son­pa­ti­en­ten töteten eine große Anzahl ihrer Nerven­zel­len, dies war jedoch nicht bei den gesun­den Testper­so­nen nachweis­bar. Hoffnung gibt jedoch ein weite­res Ergeb­nis: Antikör­per, die die Wirkung der Th17-Zellen blockie­ren, und sogar ein bereits im Klinik­all­tag bei Schup­pen­flechte angewand­ter Antikör­per konnten den Tod der Nerven­zel­len weitge­hend verhindern.

„Mit unseren Unter­su­chun­gen ist es uns gelun­gen, klar nachzu­wei­sen, dass und auch wie T‑Zellen an der Entste­hung des Parkin­son­syn­droms betei­ligt sind“, erklärt Prof. Dr. Beate Winner. „Die Erkennt­nisse aus unserer Studie bieten eine wichtige Grund­lage für neue Behand­lungs­mög­lich­kei­ten der Parkinson-Krankheit.“

Ihre Forschungs­er­geb­nisse haben die Wissen­schaft­ler in dem renom­mier­ten Magazin Cell Stem Cell veröffentlicht.

Quelle: idw